Insuficiencia mitral y remodelación ventricular: nuevas alternativas para su control
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Resumen
La remodelación ventricular es un cambio en la geometría y/o volumen de la cavidad ventricular no atribuible a cambios en la presión de distensión que produce un aumento progresivo en el tiempo del volumen ventricular. Parte del mecanismo responsable es la hipoperfusión renal, que produce una baja importante en la filtración glomerular con la consecuente activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que finalmente contribuye de manera importante en la remodelación ventricular. En la actualidad, el uso de ß-bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), constituyen una buena alternativa para evitar el proceso de remodelación en pacientes con insuficiencia cardiaca, ocasionada por un daño en el músculo cardiaco (miocarditis), daño muscular isquémico (enfermedad coronaria aguda) o por lesión valvular (endocardiosis). Como consecuencia de la degeneración valvular mixomatosa mitral (frecuente en la clínica de caninos) el paciente desarrolla insuficiencia cardiaca con remodelación ventricular izquierda que a largo plazo termina con la muerte del animal. El uso de ß-bloqueadores o de IECAS o su combinación, puede evitar en gran manera la remodelación y de esta forma evitar que se presente disfunción ventricular.
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Referencias
2. Guadalajara JF, Galván O, Noguera J, Alexanderson E, Cervantes JL, Huerta D. El mecanismo de remodelación en las sobrecargas de volumen del ventrículo izquierdo. Arch Inst Cardiol Méx.1995;65:217-228.
3. Beeri R, Yosefy C, Guerrero JL, Nesta F, Abedat S, Chaput M, del Monte F, et al. Mitral regurgitation augments post-myocardial infarction remodeling failure of hypertrophic compensation. J Am Coll Cardiol. 2008;51:476-486.
4. Passino C, Poletti R, Fontana M, Vergaro G, Prontera C, Gabutti A, Giannoni A, Emdin M, Clerico A. Clinical relevance of noncardiac determinants of natriuretic peptide levels. Clin Chem Lab Med. 2008;46:1515-1523.
5. De Simone R, Wolf I, Mottl-Link S, Hoda R, Mikhail B, Sack FU, Meinzer HP, Hagl S. A clinical study of annular geometry and dynamics in patients with ischemic mitral regurgitation: new insights into asymmetrical ring annuloplasty. Eur J Cardiothorac Surg. 2006;29:355-361.
6. Garrison JC. Histamine, Bradykinin, 5 hydroxytryptamine and their antagonist. En Goodman & Gilman`s. The pharmacological basis of therapeutics. Ed. Mc Graw Hill. 1991 pg. 749-63.
7. García D; Torruncha A. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc. 1999;13:158-166.
8. Merril AJ, Morrison JL, Brannon ES. Concentration of renin in renal venous blood in patients with cronic heart failure. Am J Med. 1946;1:468-472.
9. Brown JJ, Davies DL, Johnson VW, Lever AF, Robertson JI. Renin relationships in congestive cardiac failure, treated and untreated. Am Heart J. 1970;80:329-342.
10. Agabiti-Rosei E, Muiesan ML. Influence of ACE inhibition on left ventricular hypertrophy. Br J Clin Pract. 1996;84 Suppl:17-22.
11. Kannel WB, D’Agostino RB, Silbershatz H, Belanger AJ, Wilson PW, Levy D. Profile for estimating risk of heart failure. Arch Intern Med. 1999;159:1197-1204.
12. Shimamoto K, Kawana M. The Carvedilol and ACE-Inhibitor Remodelling Mild Heart Failure Evaluation Trial Nippon Rinsho. 2007;65 Suppl:531-536.
13. Perna E.R. Tratamiento de la disfunción ventricular sistólica asintomático. Rev Med Nord. 2003;4:1-4.
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DOI: http://dx.doi.org/10.22490/24629448.400
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